.jpg)
Tất cả các yếu tố dinh dưỡng thần kinh - liên quan đến yếu tố tăng trưởng thần kinh được biết đến nhiều hơn (từ viết tắt tiếng Anh: NGF) - là những chất kích thích tăng trưởng thần kinh được tìm thấy ở phần trung tâm cũng như ở ngoại vi.
BDNF, có phiên mã được mã hóa bởi một gen cụ thể và đồng âm, lần đầu tiên được phân lập từ não lợn vào năm 1982 bởi Yves-Alain Barde và Hans Thoenen.
và khớp thần kinh thuộc hệ thống thần kinh trung ương (CNS) và ngoại vi (SNP).Trong não, yếu tố tăng trưởng thần kinh hoạt động tích cực ở vùng hải mã, vỏ não và não trước - những khu vực quan trọng đối với học tập, trí nhớ và tư duy cao hơn. Hơn nữa, nó dường như cũng được biểu hiện ở võng mạc, thận, tuyến tiền liệt, tế bào thần kinh vận động, cơ xương và nó cũng có trong nước bọt.
BDNF rất quan trọng đối với trí nhớ dài hạn. Mặc dù ở động vật có vú, phần lớn tế bào thần kinh trong não được hình thành trong quá trình phát triển trong tử cung (trước khi sinh), các bộ phận của cơ quan trưởng thành vẫn giữ được khả năng phát triển tế bào thần kinh mới từ các tế bào gốc thần kinh, nhờ vào một quá trình được gọi là hình thành thần kinh. BDNF là một trong những tế bào thần kinh hoạt động tích cực nhất trong việc kích thích và kiểm soát sự hình thành thần kinh.
Một "quan sát trên chuột cho thấy những con thiếu BDNF có khiếm khuyết trong phát triển não - với sự gia tăng số lượng tế bào thần kinh giao cảm - và trong hệ thần kinh cảm giác - ảnh hưởng đến sự phối hợp, cân bằng, thính giác, vị giác và hô hấp - và thường tử vong ngay sau khi sinh, cho thấy BDNF đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển thần kinh bình thường. Các tế bào thần kinh quan trọng khác có liên quan đến cấu trúc của BDNF là: NT-3, NT-4 và NGF.
Nhân tố tăng trưởng thần kinh được tạo ra trong lưới nội chất và do các túi nhân dày đặc tiết ra; sau đó nó liên kết với carboxypeptidase E (CPE). Sự phá vỡ liên kết này có thể là nguyên nhân của các biến chứng liên quan đến tình trạng thiểu năng BDNF.
trên bề mặt của các tế bào có khả năng đáp ứng với yếu tố tăng trưởng này, TrkB (phát âm là "Track B") và LNGFR (đối với thụ thể yếu tố tăng trưởng thần kinh có ái lực thấp, còn được gọi là p75).
BDNF cũng có thể điều chỉnh hoạt động của các thụ thể dẫn truyền thần kinh khác nhau, bao gồm cả thụ thể nicotinic alpha-7. Yếu tố dưỡng thần kinh não cũng đã được chứng minh là tương tác với chuỗi tín hiệu liên kết, giảm biểu hiện của nó khi nó phát triển trong tế bào của Cajal-Retzius.
đã được chứng minh là làm tăng đáng kể (lên đến ba lần) sự tổng hợp BDNF trong não người, một hiện tượng chịu trách nhiệm một phần trong việc hình thành thần kinh do đào tạo và cải thiện chức năng nhận thức.Niacin (vitamin PP hoặc B3) cũng dường như điều chỉnh sự biểu hiện của BDNF và tropomyosin kinase B (TrkB).
, tâm thần phân liệt, rối loạn ám ảnh cưỡng chế, bệnh Alzheimer, bệnh Huntington, hội chứng Rett và chứng sa sút trí tuệ, cũng như chứng chán ăn tâm thần và chứng ăn vô độ.
Mức độ BDNF tăng lên có thể gây ra các phản ứng tương tự như sự phụ thuộc vào opioid khi biểu hiện ở khu vực não bụng ở chuột.
Vào năm 2002, tất cả các thử nghiệm lâm sàng trong đó yếu tố tăng trưởng thần kinh được sử dụng trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương (CNS) ở người khi mắc các bệnh thoái hóa thần kinh khác nhau đều không thành công.
